31 اوت 2023- لوزالمعده ما سلول های مختلفی دارد که کارهای مهمی برای کنترل قند خون ما انجام می دهند. یکی از ژن های سلول های پانکراس نوروژنین 3 (NEUROG3) نام دارد که جهش آن می تواند منجر به دیابت شود. این ژن تنها برای مدت کوتاهی در طول رشد لوزالمعده فعال است، به همین دلیل است که رفتار و پویایی آن به ویژه در زمینه رشد انسان به صورت یک راز باقی مانده است.
محققان موسسه زیست‌شناسی سلولی مولکولی و ژنتیک ماکس پلانک (MPI-CBG) در آلمان، با همکاری محققان بنیاد Novo Nordisk در دانمارک، از روش خاصی برای تماشای فعالیت ژن و پروتئینی که این ژن در سلول های پانکراس انسان می سازد، برای درک بهتر نقش این ژن در رشد و تشکیل پانکراس استفاده کردند.
محققان روشی را توسعه دادند که می تواند رفتارهای پویای سلول های پانکراس را در فیلم های تصویربرداری زنده به تمام ژن هایی که در این سلولها بیان می شوند، مرتبط کند. این امر به درک بهتر چگونگی رشد سلولهای تولیدکننده ی هورمون در پانکراس کمک می‌کند و می‌تواند راه را برای تولید بیشتر این سلولها برای اهداف درمانی، مانند تولید و پیوند این سلولها به بیماران مبتلا به دیابت، هموار کند.
سلول های مختلف در لوزالمعده، قند خون ما را کنترل می کنند، مانند سلول های بتا که انسولین می سازند و انسولین به کاهش قند خون ما کمک می کند. اگر این سلول ها از کار بیافتند یا بمیرند، ممکن است به دیابت مبتلا شویم. هنگامی که بدن ما در حال رشد است، تمام این سلول های خاص از یک نوع سلول در لوزالمعده منشاء می گیرند که به آن پیش ساز غدد درون ریز پانکراس می گویند. این سلول برای مدت کوتاهی از ژنی به نام NEUROG3 برای انجام وظیفه خود استفاده می کند.
این گروه تحقیقاتی به دنبال کسب اطلاعات بیشتر در مورد این سلول های خاص در پانکراس هستند که از ژن NEUROG3 استفاده می کنند تا ببینند این ژن در سلولهای منفرد چگونه رفتار می کند.
نویسنده ی اول این مطالعه، Beydag-Tasöz، توضیح داد: ما از برچسب های ویژه ای برای دیدنNEUROG3 در این سلول ها استفاده کردیم و نحوه حرکت این سلولها را با استفاده از یک روش تصویربرداری زنده طولانی مدت، مشاهده کردیم. با نگاه کردن به مدل‌های دوبعدی مسطح و سه‌بعدی از رشد پانکراس انسان، متوجه شدیم که سطوح ژن NEUROG3 در سلولهای مختلف متفاوت است. برخی از سلولها مقدار زیادی از این ژن و برخی از آن‌ها کمی از آن را داشتند.
با وجود این ناهمگونی، همه سلول‌هایی که دارای NEUROG3 قابل تشخیص بودند، با کمال تعجب، سلول‌هایی را تشکیل دادند که هورمون‌هایی را تولید می‌کنند. نتیجه شگفت‌انگیز دیگر این بود کهNEUROG3 در انسان دو برابر کندتر از موش‌ها عمل می‌کند، به این معنی که زمان بیشتری طول می‌کشد تا این ژن کار خود را در انسان در مقایسه با موش انجام دهد.
محققان از روش تصویربرداری زنده طولانی مدت برای مشاهده فرآیندی که به طور معمول در رحم مادر پنهان است، استفاده کردند. درخشندگی سلول ها با برچسب های ویژه ی ژن NEUROG3 به محققان کمک کرد تا فعالیت این ژن را با نحوه رفتار سلول ها ترکیب کنند. با استفاده از این روش، تیم تحقیقاتی دریافتند که ژن دیگری به نامKLK12 ، نقش مهمی در حرکت سلولها برای شروع تشکیل جزایر لانگرهانس با شروع کار ژن NEUROG3 دارد.
دکتر آن گراپین باتن، رهبر این مطالعه، بطور خلاصه گفت: سیستم‌های کشت سلولی ما برای درک اینکه چگونه سلولها در جنین انسان اندام‌ها را تشکیل می‌دهند، ثمر داد. در این مطالعه، ما اطلاعات بیشتری در مورد چگونگی فعالیت ژن‌های خاص بدست آوردیم. نتایج ما نشان می‌دهد که هنگام تولید سلولهای غدد درون ریز برای کاربردهای درمانی آینده با پیوند این سلولها به بیماران دیابتی، مقداری انعطاف‌پذیری در کنترل NEUROG3 وجود دارد.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2023-08-imaging-genetic-gain-insights-pancreas.html